当水库中重金属镉（Cd）的浓度超出安全标准（我国《生活饮用水卫生标准》限值为0.005毫克/升），它便不再是单纯的化学指标异常，而成为潜伏在水源中的慢性毒剂。可通过总镉水质在线监测仪进行实时监控。镉通过饮用水、灌溉农作物及水产品等途径进入人体，因其极强的生物蓄积性和缓慢的排泄速度（生物半衰期长达10-30年），即使低剂量长期暴露，也会对多个器官系统造成不可逆的渐进式损伤。

一、肾脏

镉进入人体后，约1/3蓄积于肾脏皮质，与金属硫蛋白（MT）结合形成Cd-MT复合物。当超过肾脏解毒负荷时，游离镉离子直接损伤肾小管上皮细胞。最早出现的损害，表现为尿中低分子蛋白（如β2-微球蛋白、视黄醇结合蛋白）异常升高，尿钙、尿磷酸盐排泄增加。

长期累积导致间质纤维化，引发慢性肾功能减退，最终可能进展为终末期肾病。早期肾功能损伤无明显症状，常规血检（肌酐、尿素氮）可能正常，需专项尿蛋白检测才能发现，极易被忽视。

二、骨骼系统

钙磷代谢崩溃： 镉损伤肾小管导致钙、磷重吸收障碍，同时抑制维生素D活化，造成低血钙。为维持血钙浓度，甲状旁腺激素（PTH）持续升高，促使骨骼钙质溶解释放入血（骨吸收增强）。镉直接破坏成骨细胞功能，抑制胶原合成，阻碍新骨形成。

骨骼密度下降、韧性减弱，轻微外力即可导致骨折。脊柱压缩、身高缩短，严重者丧失劳动能力。

三、其他系统广泛受累

镉促进血管内皮炎症和氧化损伤，与高血压、动脉粥样硬化发病相关。研究显示血镉水平与心肌梗死风险呈正相关。

生殖毒性：

男性： 损伤睾丸间质细胞，降低睾酮合成，减少精子数量与活力，增加畸形率。

女性： 干扰雌激素受体功能，影响卵巢发育和卵子质量，可能导致不孕或流产风险上升。

肝损伤： 镉在肝脏蓄积可引发炎症和纤维化，削弱解毒功能。

免疫抑制： 降低T淋巴细胞活性，削弱机体抗感染和抗肿瘤能力。

四、致癌性与遗传损伤

 除肺癌外，流行病学证据支持镉暴露与前列腺癌、乳腺癌、肾癌、膀胱癌等发病风险升高相关。 镉干扰DNA修复酶（如OGG1），诱导活性氧（ROS）大量产生，导致染色体畸变、姐妹染色单体交换频率增加，具有遗传毒性。

高危人群监测： 污染区居民定期检测尿镉、尿β2-微球蛋白及血钙磷水平，早发现肾损伤。

镉污染如同“慢火炖煮”，其危害在无声无息中侵蚀健康根基。水库镉超标不仅是一个环境警报，更是对公共健康的严峻挑战。唯有从水源保护到个体防护构筑多重防线，方能抵御这一隐形杀手的长远威胁。